目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的发生率及抗Hp治疗在ITP患者中的意义。方法 用14C尿素呼气试验检测80例ITP患者的感染情况,并检测60例健康体检者作为健康对照组。将80例ITP患者中50例Hp阳性的患者,随机平均分为两组,治疗组25例给予糖皮质激素联合根除Hp治疗,对照组25例单独给予糖皮质激素治疗,观察两组疗效。结果 ITP组Hp感染率为(62.5%)明显高于健康对照组(38.3%,
我院门诊及住院的ITP患者80例,符合ITP诊断标准,排除其他继发性血小板减少疾病,其中男42例,女38例,平均(45.1±13.6)岁。健康对照组60例为行14C尿素呼气试验的健康体检者,其中男31例,女29例,平均(44.2±12.8)岁,ITP组和健康对照组年龄、性别均差异无统计学意义(
1.2.1 检测方法 Hp检测采用尿素呼气试验,检测值超过100为阳性。用血细胞计数仪计数血小板数值。
1.2.2 治疗方法 80例ITP患者中Hp感染阳性者50例。将50例Hp感染阳性者随机分为2组,治疗组25例应用糖皮质激素+抗Hp治疗,即奥美拉唑20 mg口服,bid;克拉霉素500 mg,口服,bid;阿莫西林1 g,口服,bid,连用7 d。联合口服泼尼松1 mg·kg-1·d -1治疗,血小板正常后逐渐减量,维持量5~10 mg·d -1,维持3~6个月。对照组25例单用泼尼松1 mg·kg-1·d -1治疗。治疗结束后4周复查14C尿素呼气试验,治疗期间每2周复查1次血小板计数。
1.2.3 疗效判定标准 显效:血小板恢复正常,无出血症状持续3个月以上;良效:血小板升至50×109·L-1或较原水平上升30×109·L-1以上,无或基本无出血症状,持续2个月以上;进步:血小板有所上升,出血症状改善,持续8周以上;无效:血小板计数及出血症状无改善或恶化[3]。
采用SPSS 10.0版 软件进行统计学分析,计数资料采用卡方检验;计量资料用均数±标准差(
ITP组Hp感染率为62.5%(50/80),健康对照组为38.3%(23/60)。ITP组与健康对照组比较,Hp阳性率显著升高(
ITP的发病,目前认为与机体免疫功能紊乱有关,Hp感染能影响宿主的免疫遗传背景[4],其发病机制可能为Hp与人血小板某些抗原间存在交叉状态,Hp感染引起的慢性免疫性刺激持续作用,最终产生了抗血小板抗体,Hp还可表达Lewis抗原,血小板可吸收Lewis抗原,因此抗Lewis抗体交叉作用血小板,最终导致发病[5-7]。
近年来的研究表明,ITP患者Hp的感染率明显高于正常人群,KOHDA等[8]研究结果表明,在40例ITP患者中发现有25例患者存在Hp感染,感染率为62.5%,RYUGO等[9]发现53例ITP患者中39例Hp感染阳性,阳性率为73.6%。付娟等[10]研究显示ITP患者Hp的感染率为65%,笔者的结果显示,80例ITP患者Hp患者感染率62.5%,60例健康体健者Hp感染率为38.3%,两组差异有统计学意义(
总之, ITP患者在确诊合并Hp感染后,及早给予抗Hp治疗可以提高疗效,降低复发率,使更多患者受益,值得临床推广运用。
The authors have declared that no competing interests exist.