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美国《化学文摘》《国际药学文摘》
《乌利希期刊指南》
WHO《西太平洋地区医学索引》来源期刊
日本科学技术振兴机构数据库（JST）
第七届湖北十大名刊提名奖
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目的观察大蒜新素对巨细胞病毒全身播散感染小鼠肝脏、肺、肾脏、心肌组织病理变化的影响，探讨大蒜新素对巨细胞病毒全身播散感染小鼠的治疗效果。方法将60只 BALB/c 小鼠腹腔接种MCMV（Smith株）后随机分为实验组和对照组各30只，接种 MCMV，24 h后实验组给予大蒜新素25 mg·kg1·d1腹腔注射，qd;对照组给予等量0.9%氯化钠注射液，共120 d。给药后1，3，7，14，28，45，60，75，90和120 d两组各处死3只小鼠，显微镜下观察肝、肺、肾、心肌组织病理变化并进行评分。 结果两组肝、肺和心肌组织病理评分治疗后7 d达最高值，肾组织病理评分治疗后14 d达最高值，以后逐渐下降。与对照组比较，实验组脏器组织病变轻。两组肝脏HAI评分治疗14 d后差异有极显著性（P＜0.01），以后差别逐渐增大;实验组肺组织Gloor评分给药28 d后与对照组比较差异有极显著性（P＜0.01）;肾组织与心肌组织病理评分治疗14 d后与对照组比较差异有显著性（均P＜0.05），90 d差异更显著（P＜0.01）。此外，在给药后120 d，实验组肝、肺组织接近正常，肾脏和心肌仍有一定程度病理损伤。结论大蒜新素治疗2周后能够明显减轻模型小鼠肝、肺、肾脏和心肌病理损伤，对肝脏和肺的治疗效果尤其显著。
1 病例简介
患者，男，40岁，既往无青霉素过敏史。因淋雨诱发上呼吸道感染伴低热，于2008年7月30日~8月2日给予头孢哌酮舒巴坦钠（商品名：铃兰欣，哈药集团制药总厂生产） 2 g+5%葡萄糖溶液500 mL静脉滴注，行抗感染治疗，qd。自觉病情好转后停药。3 d后受凉复发，出现流涕、咳嗽、低热等症状，再次使用该药（哈药集团制药总厂生产，批号：B200804313）2 g+5%葡萄糖溶液500 mL，静脉滴注约1 min，患者出现腹痛并加剧，胸闷气促，继而面色苍白，意识模糊，血压测不到，脉搏细弱，全身未出现皮疹。考虑为头孢哌酮舒巴坦钠所致过敏性休克。立即停用该药，给予高浓度吸氧，皮下注射肾上腺素注射液1 mg，静脉滴注地塞米松10 mg，复方氯化钠溶液500 mL，多巴胺40 mg增强心肌收缩力，维持血压。0.5 h后患者胸闷及腹痛缓解，血压上升为110/65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率108次·min1，呼吸明显好转，面色逐渐恢复正常，生命体征稳定。次日改用莫西沙星注射液（商品名：拜复乐，拜耳医药生产）静脉滴注继续抗炎治疗，未出现变态反应。
2 讨论
该病例过敏反应迅速强烈，消退快且不留组织损伤，符合速发型超敏反应的特征。本例患者治疗中尚存在不合理用药现象，该例患者属轻度感染，宜首选口服方式给药；敏感菌株所致的上呼吸道感染宜首选第二代头孢菌素。在使用方式上，头孢菌素半衰期短，为使血药浓度平稳维持在治疗范围内，降低峰谷浓度差，宜一日多次给药；为防止复发，抗菌药物一般宜用至症状消退后72~96 h后停止。
韦尼克(Wernicke)脑病(WE)是1881年由CARLWERNICKE首先发现并命名的，它由维生素B1缺乏引起，目前对其认识和重视程度尚不够，易致误诊、漏诊，因此有必要给予重视。
1病例简介患者，女，74岁，因中上腹疼痛、恶心、呕吐2 d，于2008年7月30日入院。患者既往有多年反复头晕史。2008年7月30日曾因急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)在我院治疗，入院体检：神志清楚，精神软。皮肤巩膜轻度黄染，腹软，中上腹及脐下有压痛，无反跳痛，墨菲征(+)，肠鸣音减弱，四肢肌力正常，病理征阴性；血淀粉酶953 U·L1；B超示慢性胆囊炎、胆囊多发结石、脂肪肝、胰腺增大；CT示胰腺增大，边缘模糊，双侧有胸腔积液，影像诊断符合SAP表现。给予禁食、抑酶、胃肠外营养支持治疗。治疗过程中反复腹胀、呃逆、纳差，稍进食则有恶心、呕吐，症状持续20余天。2008年9月4日患者反应迟钝，四肢无力，双腿抬举受限。2008年9月7日患者意识障碍进一步加重由消化内科转入ICU。体检：体温36.2 ℃ ，脉搏102 次·min1，血压127/77 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。昏睡状态，双侧瞳孔不等大，左侧0.3 cm，对光反射迟钝，右侧0.25 cm，对光反射灵敏。颈软，四肢肌力查体不合作，双膝腱反射消失，右侧巴氏征可疑阳性，左侧巴氏征阴性，克、布氏征(－)。血乳酸2.3 mmol·L1,中心静脉血氧饱和度46.6%。余血氨等血液生化检查均正常。分别于2008年7月30日、8月22日、9月8日3次颅脑CT示老年性脑改变。脑电监护示慢波。临床诊断：SAP并发WE。给予维生素B1 0.1 g肌内注射，q12 h。并积极给予液体复苏，心率无改善。3 d后患者病情进行性恶化，出现高热，血压下降，深昏迷，呼吸衰竭死亡。
2讨论WE是一种严重的维生素B1缺乏所致的急性神经精神性反应，临床特征为眼球运动异常、意识混乱和共济失调三联征［1］。国内自2000年起开始报道SAP伴发WE［2］，该病与禁食时间长、反复呕吐及全胃肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)中未补充维生素B1有关。SAP给予TPN 治疗中发生WE的机制是：大量含葡萄糖的液体可降低丙酮酸脱氢酶活性，使血中丙酮酸含量增加，诱发神经症状，若使用激素，则可阻碍丙酮酸氧化而灭活维生素B1。维生素B1是许多酶的辅因子，包括转酮酶和丙酮酸脱氢酶。这些酶的缺乏可引起局灶性乳酸性酸中毒、大脑能量缺陷和易损性脑组织谷氨酸盐增加致使神经元去极化。WE主要在SAP后期甚至恢复期以急性或亚急性起病，患病率并不高，但危害大，病死率高，易误诊、漏诊。临床表现：① 眼运动异常。以外直肌受累多见，可有水平或垂直震颤，水平凝视轻瘫，直至完全眼瘫；② 躯干性共济失调。表现为步态、姿态和下肢强直性震颤；③ 意识改变。注意力不集中、思维减慢、记忆力下降，可发展为嗜睡、昏迷；④ 瞳孔缩小；⑤周围神经炎及腱反射低下。昏迷也是早期判断WE 的一个重要特征，有时它可以是唯一表现。该患者因反复呕吐、腹胀，纳差20余天，未补充维生素B1。突发神志不清伴肺炎，颅脑CT 和脑脊液检查排除其他脑病可能，考虑SAP并发WE，予维生素B1治疗及强化治疗纠正仍未清醒，最终死于多脏器衰竭。因此，对于SAP后期出现的中枢神经系统症状，在排除了颅内感染、肿瘤、糖尿病昏迷、癫、脑血管病变后，要考虑WE。早期及时治疗WE会取得很好疗效，一般用维生素B1 300～500 mg·d1静脉或肌内注射。如果不及时治疗，WE的自然病程可继续发展。预示预后不良的临床表现有昏迷、休克、心力衰竭。为了预防本病，笔者建议对于可能导致营养吸收障碍的情况，如妊娠剧吐、急性胰腺炎、食道癌术后、消化性溃疡、外科手术后营养不良、胃瘘、急性胆囊炎术后、幽门不全梗阻、贲门癌术后、呼吸衰竭等，应常规肌内注射B族维生素［3］
